gastritis

Gastritis

Se le denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica,

que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias subepitelial Sin embargo, el diagnóstico de certeza es mediante un estudio histopatológico de la biopsia de mucosa gástrica previamente extraída de la exploración endoscopica. Es posible que sólo una parte del estómago esté afectada o que lo esté toda la esfera gástrica. Son varias las causas, como los malos hábitos

Síntomas
En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez de estómago. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche. Pero, unas dos horas tras la ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas[2] . También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión abdominal, pérdida del apetito, vómitos con sangre o con un material similar a granos de café, y heces oscuras.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior[4] . En el examen de los tejidos (histopatológicamente) se observa infiltración de polimorfonucleares (glóbulos blancos).
Clasificación

La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
Clasificación de las gastritis:
I. Gastritis aguda
A. Infección aguda por H. pylori[5]
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (aparte de H. pylori)
2. Helicobacter helmanni
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Víricas
7. Parasitarias
8. Fúngicas
II. Gastritis atrófica crónica
A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro del estómago.
C. Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco)
III. Formas poco frecuentes de gastritis
A. Linfocítica
B. Eosinófila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior[4] . En el examen de los tejidos (histopatológicamente) se observa infiltración de polimorfonucleares (glóbulos blancos).
Clasificación [editar]
La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
Clasificación de las gastritis:
I. Gastritis aguda
A. Infección aguda por H. pylori[5]
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (aparte de H. pylori)
2. Helicobacter helmanni
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Víricas
7. Parasitarias
8. Fúngicas
II. Gastritis atrófica crónica
A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro del estómago.
C. Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco)
III. Formas poco frecuentes de gastritis
A. Linfocítica
B. Eosinófila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada

Tratamiento

La gastritis tipo B se trata sólo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80 por ciento de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica, del tipo del Omeprazol y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.

Ulcera gástrica

Definición:

La ulcera gástrica, cualquiera sea su ubicación, es una perdida de sustancia de marcha crónica, que puede afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su evolución alternando periodos de remisión con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresión del jugo gástrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera gastroduodenal" "ulcera gástrica y ulcera duodenal".

En la patología benigna del esófago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No ácido", "No ulcera".
Clasificación y localización :
En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:
Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.
Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno.
Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.
Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas

tratamiento

Tratamiento médico:

este se comienza en forma empírica como ensayo medico, ya que desafortunadamente.

no existe tratamiento especifico,

debido a que no se conoce la causa. No siempre la ulcera se curara con tratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes la lesión no cicatriza y el 45% de las que si cicatrizan, recidivan, para las cuales no existen terapéutica que las prevengan. Cuanto más profunda la ulcera disminuye la posibilidad de curación sobre todo en las penetrantes.

Inhibidores de la secreción ácida :bloqueantes H2), Cimetidina (droga actualmente prohibida por sus efectos secundarios). Ranitidina : dosis diaria de 300 mg. en una sola toma diaria o 150mg. cada 12 horas.

Inhibidores de la bomba de protones:H+-K+-ATPasa): Omeprazol 15=30 mg /día (4 semanas), Lansoprazol: 30 mg/día (4 semanas).
Neutralizantes de la acidez: Sucralfato: 10 ml. c/12 horas, dosis de ataque y 5 ml. c/12 horas como dosis de mantenimiento. Hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio 10 ml. c/6-8 horas.
Helicobacter pylori: se basa en un tratamiento combinado, antes se usaba Omeprazol + Amoxicilina.

mientras que en la actualidad se usa Omeprazol + amoxicilina + eritromicina.

u Omeprazol + Amoxicilina + metronidazol,

u Omeprazol + Claritromicina c/12 horas de 250 mg o un comprimido por día de 500 mg.

IMAGENES DE BACTERIAS PELIGROSAS

PSEUDOMONA

INFECCIONES QIE PRODUCE

Pseudomonas es un género de bacilos rectos o ligeramente curvados, Gram negativos, oxidasa positivos, aeróbicos estrictos aunque en algunos casos pueden utilizar el nitrato como aceptor de electrones. El catabolismo de los glúcidos se realiza por la ruta de Etner-Doudoroff y el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Algunos miembros del género son psicrófilos, mientras que otros sintetizan sideróforos fluorescentes de color amarillo-verdoso con gran valor taxonómico. Es común la presencia de plásmidos y no forman esporas.
Con el reciente análisis de secuencias del RNAr 16S se han definido la taxonomía de muchas especies bacterianas[1] y como resultado, el género Pseudomonas incluyen algunas cepas clasificadas anteriormente dentro de las Chryseomonas y Flavimonas.[2] Otras cepas clasificadas previamente en el género Pseudomonas, ahora son agrupadas en los géneros Burkholderia y Ralstonia.

CRACTERISTICAS:

Los miembros de este género generalmente son móviles gracias a uno o más flagelos polares que poseen, son catalasa positivos y no forman esporas.[4] Algunas especies sintetizan una cápsula de exopolisacáridos que facilita la adhesión celular, la formación de biopelículas y protege de la fagocitosis, de los anticuerpos o del complemento aumentando así su patogenicidad.
Otras características que tienden a ser asociadas con las especies de Pseudomonas -con algunas excepciones- incluye la secreción de pioverdina (fluorescein), un sideróforo fluorescente de color amarillo verdoso[5] bajo condiciones limitadas de hierro. Algunas especies pueden producir otros sideróforos, tales como la piocianina por la Pseudomonas aeruginosa[6] y tioquinolobactina por Pseudomonas fluorescens.[7] Las especies de Pseudomonas son típicamente oxidasa positivas, con ausencia de formación de gas a partir de glucosa, son hemolíticas (en agar sangre), prueba del indol negativas, rojo de metileno negativas y Voges Proskauer negativas

CULTIVO:

Cultivo as Pseudomonas crecen en medios simples. En caldo crecen abundantemente formando un anillo y un sedimento de color verde azulado. En agar simple forman colonias brillantes, confluentes, de borde continuo y a veces ondulado con un centro opaco. El pigmento (piocianina) se difunde en el medio dándole una tonalidad verdosa. Este pigmento tiene cualidades bactericidas sobre otras bacterias Gram positivas y Gram negativas.

TRATAMIENTO:

Introducción
La afección respiratoria de la fibrosis quística o mucoviscidosis se puede manifestar a partir de las primeras semanas de vida. En el curso de los primeros años es generalmente poco notoria, aunque la infección broncopulmonar que evoluciona progresivamente hacia infección crónica sintomática constituye uno de los problemas más importantes. Esta sobreinfección es particularmente debida a dos gérmenes que dominan la escena clínica: Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa. De todas maneras, señala el autor, no son los únicos, ya que se han encontrado otros microorganismos con frecuencia variable, como es el caso de Haemophylus influenzae en niños pequeños, Burkholderia cepacia y Stenotrophomonas maltophilia.
El tratamiento antiinfeccioso ha permitido, asociado con otras terapias, mejorar considerablemente el pronóstico y la calidad de vida. Si bien el manejo de las exacerbaciones de sobreinfección es llevado a cabo por todos los médicos cualquiera sea el germen, la profilaxis primaria, fundamentalmente frente a estafilococos, es discutida, ya que los datos aportados por la literatura médica son escasos.
Las exacerbaciones de sobreinfección
La identificación de estos cuadros es esencialmente clínica: aparición o recrudecimiento de tos, aparición o aumento de sintomatología bronquial, aparición o modificación de la expectoración que se hace viscosa y espesa, disminución del apetito, pérdida de peso, disminución de la actividad, y modificación de la auscultación pulmonar, si bien no existe correlación entre la gravedad de la exacerbación y la auscultación.
Las modificaciones radiológicas y las alteraciones de los exámenes funcionales respiratorios acompañan esos datos clínicos, y la fiebre es rara si no existe infección viral asociada.
Identificación de los gérmenes

bacterias peligrosas imagenes

MEDICAMENTOS PELIGROSOS Y PROHIBIDOS

Lo medicamentos peligrosos y prohibidos





1. Les extractos tiroideos

Los extractos tiroideos se utilizaron durante mucho tiempo para el adelgazamiento.
Han sido prohibidos desde hace ya bastantes años.

Los extractos tiroideos causan sofocos y sudoración, palpitaciones, signos de nerviosismo.
Estos medicamentos son peligrosos, ya que pueden provocar problemas cardíacos, que incluso, si se utilizan durante mucho tiempo, pueden llegar a ser mortales
Algunos profesionales prescriben aún estos medicamentos en soluciones preparadas
en farmacia.

Dónde se encuentran?
Los extractos de tiroides están disponibles como suplementos nutricionales en cápsulas y comprimidos.
¿Cuál es la dosis usual?
• La cantidad recomendada depende de la concentración, el método de preparación y la calidad del extracto de tiroides. Siga las indicaciones del fabricante, que aparecen en la etiqueta.


secundarios o contraindicaciones?
•
No se han documentado efectos secundarios con los extractos glandulares de tiroides sin hormonas. Sin embargo, las personas que toman hormonas tiroideas por prescripción médica deben consultar a su médico antes de tomar extractos tiroideos.
Al momento de escribir este artículo, no existían interacciones bien documentadas de algún medicamento con extractos de tiroides
2. Los diuréticos
Los diuréticos son drogas cuyo efecto sobre el organismo -concretamente sobre el riñon- es aumentar la excresión de orina. Esto lo consiguen en general aumentando la eliminación renal de cloruro sódico, al que sigue pasivamente, por un mecanismo osmótico, el agua. En fin, el resultado de la acción de estos fármacos es incrementar la pérdida renal de sal y agua, produciendo un aumento de volúmen de orina, con la consiguiente pérdida de peso. Es importante tener en cuenta que la disminución de peso conseguida con la ingesta de diuréticos es proporcional y dependientes de la depleción de cloruro sódico que los mismos inducen y que como efecto indirecto de esto se produce una disminución de la tensión arterial. Otro dato a destacar es que, salvo algunas excepciones que posteriormente comentaremos, producen una pérdida de potasio de importantes consecuencias sobre la contracción de músculo cardíaco y esquelético.


Los diuréticos han sido utilizados durante muchos años para ayudar a perder peso.
Actualmente están prohibidos para hacer perder peso.
Los diuréticos no permiten eliminar grasas o la celulitis.
El consumo de estos medicamentos puede provocar deshidratación, caída de la presión arterial y pueden conducir a un estado de cansancio permanente, vértigos y síncopes.

También pueden inducir anomalías del ritmo cardíaco causadas por la pérdida de potasio por la orina, que puede provocar accidentes mortales.
Clasificación de los fármacos diuréticos
Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica]
ACETASOLAMIDA
DORZOLAMIDA

Diuréticos ahorradores de potasio
INHIBIDORES DELOS CANALES DESODIO
 Amilorida (ameride)
 Triantereno (urocaudal)
Antagonista de la aldosterona
 Espirolactona (aldactone)
 Canrenoato (soludactone)
 Eplerenona.
C
I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
a.- DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
*Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
Bendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales)
b.- DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA
*Furosemida
Bumetanida
c.- DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
*Espironolactona
*Amilorida (solo en asociacion)
Triamtirene (solo en asociación)
II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
*Manitol (Manitol 15 - 20 %)
III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBÓNICA
*Acetazolamida
Metazolamida
IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
Teofilina
Cafeína
V. OTROS DIURÉTICOS
Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de
Calcio y nitrato de amonio.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibidores del cotransporte
Na+Cl+ en la porción cortical de la
rama ascendente gruesa de Henle y
en el túbulo contorneado distal
(TCD).
Sitio de acción en la luz tubular.
Eficacia moderada.
FARMACOCINÉTICA
Administración: oral.
Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la volemia.
2. Fase II: generan vasodilatación.
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. Aumento de la reabsorción.
2. Competencia por mecanismo de secreción de
ácidos débiles en TP.
HIPERGLUCEMIA
1. Inhibición de la liberación de insulina por las
células beta de los islotes de Langerhans.
2. Incremento de la glucogenólisis.
3. Inhibición de la glucogénesis.
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+
HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA
ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES
INSÍPIDA
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE
YODUROS Y BROMUROS

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
EFECTOS INDESEABLES
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Alcalosis metabólica
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
OTROS EFECTOS INDESEABLES
Sexuales
SNC
Gastrointestinal
Hematológicos
Dermatológicos
USOS TERAPÉUTICOS
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca crónica
Síndromes edematosos
Hipercalciuria
Diabetes Insípida
Intoxicación con yoduros o bromuros.
CONTRAINDICACIONES
Hipokalemia
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Gota
DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben al cotransportador Na+K+Cl- en
la rama ascendente gruesa de Henle
(medular y cortical).
Sitio de acción en la luz tubular.
Elevada eficacia.

FARMACOCINÉTICA
Administración: oral y parenteral.
Comienzo de acción: antes de los 30
minutos. Duración de acción corta.
Alta unión a proteínas plasmáticas.
Metabolismo hepático parcial.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS
EFECTO CARDIOVASCULAR
1. Aumento de la capacitancia venosa.
2. Efecto diurético.
INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. La disminución de la volemia.
2. Competencia entre el diurético de asa y el
Ácido úrico por el mecanismo secretor de
ácidos débiles en el TP.
ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE RENINA
1. Interfieren el transporte de ClNa por la
mácula densa.
2. Activación refleja del simpático y
estimulación de barorreceptores
intrarrenales.
3. Mediación de Pg, sobre todo la
prostaciclina.
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+

DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA
EFECTOS ADVERSOS
Desequilibrio hidroelectrolítico
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Alcalosis metabólica
Hipocalcemia/hipercalciuria
Hiperurisemia
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
OTROS EFECTOS ADVERSOS
Hemorragias digestivas
Hipoplasias medulares
Alergia cutánea
Disfunción hepática

USOS TERAPÉUTICOS
Emergencias hipertensivas (EV) y
urgencias hipertensivas (VO)
Insuficiencia cardíaca
Edema agudo de pulmón
Síndromes edematosos
Insuficiencia renal aguda
Hipercalcemia sintomática
Intoxicación por fármacos

CONTRAINDICACIONES
Anuria (IRC)
Hipopotasemia
Hipocalcemia
ESPIRONOLACTONA

MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista competitivo de la
Aldosterona en TD y TC.
No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su acción.
Vía de administración
Administración: oral.
Alto metabolismo de primer paso por el
hígado. Metabolito activo.
Alta unión a proteínas plasmáticas.
Eliminados por orina.

EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Endócrinos
Gastrointestinales
SNC
Dermatológicos
Hematológicos
Oncológicos

USOS TERAPEUTICOS
1. Edemas: cirrosis hepática
2. Hipertensión arterial
3. Pruebas diagnósticas e
hiperaldosteronismo primario
4. Enfermedades metabólicas y renales
que cursan con hipopotasemia
CONTRAINDICACIONES
Úlcera péptica.
Hiperpotasemia

AMILORIDA Y TRIAMTIRENE

MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean los canales de Na+ en la
membrana luminal de los TD y TC.
Sitio de acción en la luz tubular.
Escasa eficacia diurética.
FARMACOCINÉTICA

TRIAMTIRENE
Administración: oral.
Alta unión a proteínas plasmáticas.
Alto metabolismo hepático. Metabolito
activo.
Eliminación renal.

AMILORIDA
Administración: oral.
Escasa unión a proteínas plasmáticas.
No se metaboliza.
Eliminación renal.
EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia
Hipercalcemia/hipocalciuria
Reduce la tolerancia a la glucosa
Megaloblastosis
Fotosensibilidad
Nefritis intersticial
Cálculos renales
SNC
Gastrointestinales
Musculoesqueléticos
Dermatológicos
Hematológicos
USOS TERAPÉUTICOS
Hipertensión arterial
Edemas
Diabetes insípida nefrógena generada por Litio
Fibrosis quistica (experimentación)
Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)
Isabel Hartman Farmacología Medicina
UNNE
DIURÉTICOS OSMOTICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

1- A nivel tubular (por su gran poder
osmótico).
2- En el asa de Henle (por reducción
de la tonicidad de la médula renal).

FARMACOCINÉTICA

Administración: ENDOVENOSA.
No se metabolizan.
Filtran por el Glomérulo.
Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

INCREMENTAN LA VOLEMIA.
INCREMANTAN LA DIURESIS.
DISMINUYEN LA PRESIÓN
INTRACRANEAL DEBIDO A EDEMA
CEREBRAL.
DISMINUYEN LA PRESIÓN
INTRAOCULAR.

USOS TERAPÉUTICOS

1. Profilaxis de la insuficiencia renal
aguda
2. Intoxicaciones agudas
(barbitúricos, salicilatos, bromuros,
etc.).
3. Cirugías oculares.

EFECTOS ADVERSOS

Aumento de la volemia
Hipersensibilidad
Hiponatremia
Deshidratación
Trombosis y/o dolor

CONTRAINDICACIONES

Anuria.
Hemorragia intracraneal activa.
Hepatopatías.
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC)

MECANISMO DE ACCIÓN

Se une estrechamente a la AC
Inhibiéndola, en el TP.
Tiende a la formación de una
Orina más alcalina y a la
Generación de acidosis
Metabólica.

Vía de administración

Administración: oral.
No se metaboliza.
Eliminada por orina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
EFECTO DIURÉTICO:
DISMINUYE LA SÍNTESIS DEL
HUMOR ACUOSO.
DISMINUYE LA SÍNTESIS DE LCR.
USOS TERAPÉUTICOS
1.Glaucoma agudo primario y
secundario.
2. Diurético.
3. Enfermedad aguda de las montañas.
4. Parálisis periódica familiar.
5. Corrección de la alcalosis metabólica.
EFECTOS ADVERSOS
SNC
Reacciones de hipersensibilidad.
Efectos teratogenicos.
CONTRAINDICACIONES
Embarazo.


3. Las anfetaminas


Estos medicamentos, que tradicionalmente se habían utilizado como anorexígenos, están prohibidos desde hace muchos años. Pueden provocar numerosos efectos secundarios
 , estados depresivos y graves
 desórdenes psiquiátricos
 también complicaciones cardio vasculares y pulmonares.
Algunos de ellos todavía hoy son prescritos por algunos médicos en preparados hechos en farmacia.
Cuando se le propongan cápsulas o preparaciones que contienen plantas o medicamentos, siempre debe conocer la composición exacta de estos productos, sus indicaciones y sus efectos secundarios. A la menor duda, pida el opinión de su médico o de su farmacéutico.

Mecanismos de acción

La anfetamina ha sido utilizada para tratar una gran variedad de desórdenes. Un caso representativo de aquellos que han entrado en desuso es el de su aplicación como potente broncodilatador, que inicialmente la catapultó al mercado. La anfetamina mostraba gran eficacia en el tratamiento del asma y de la fiebre del heno. Sin embargo, desde entonces, se han sintetizado agentes con acción más selectiva sobre los receptores beta-2 adrenérgicos, que son los implicados en la activación respiratoria.
Estos nuevos agentes no eran necesariamente más potentes. Tampoco más seguros. Sin embargo, la capacidad de actuar específicamente sobre los síntomas-blanco de la terapéutica sin afectar otras funciones, es lo que marcaba la diferencia entre las nuevas drogas antiasmáticas, lo que derivó en el abandono de la anfetamina para tales patologías. En esos casos, como en muchos otros, no hubo por lo general objeciones respecto de la eficacia y seguridad de la anfetamina. El criterio para no incluirla en determinados protocolos clínicos se sustentó en la relativa obsolescencia de esta sustancia, frente a nuevos agentes, para tratar condiciones puntuales.

La anfetamina tiene actualmente como principales indicaciones el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños (desde 3 años en adelante) y en adultos; y la narcolepsia. También tiene indicación en el tratamiento de la obesidad (opción de segunda línea), y en la depresión refractaria (resistente a los tratamientos convencionales).


Fármacos



TDAH
• Amina simpaticomimética
• Efedrina
• Estimulantes
• Industria farmacéutica
• Metanfetamina
• Metilfenidato
• Narcolepsia

GRACIAS ESPERO QUE LES GUSTE

MEDICAMENTOS ESENCIALES

Medicamento esencial

Medicamento esencial (ME) según la OMS son aquellos medicamentos que satisfacen las necesidades prioritarias de salud en la población. La selección viene dada por: pertinencia para la salud pública, prueba de su eficacia y seguridad, y su eficacia comparativa en relación a su costo. La OMS recomienda que los ME estén disponibles en los sistemas de salud en todo momento, en cantidades suficientes, en la presentación farmacéutica adecuada, con las garantías de calidad e información y a un precio que los pacientes y la comunidad puedan pagar.

Medicamento genérico

Según la OMS, un medicamento genérico es aquel vendido bajo la denominación del principio activo que incorpora, siendo bioequivalente a la marca original, es decir, igual en composición y forma farmacéutica y con la misma biodisponibilidad que la misma. Puede reconocerse porque en el envase del medicamento en lugar de un nombre comercial, figura el nombre de la sustancia de la que está hecho (llamado principio activo en la nomenclatura DCI) seguido del nombre del laboratorio fabricante. En España y otros países, además, se agregan las siglas EFG (Especialidad Farmacéutica Genérica).
Un medicamento genérico puede ser elaborado una vez vencida la patente del medicamento de marca siempre que reúna todas las condiciones de calidad y bioequivalencia (OMS-OPS).1 ,2 También debe ofrecer la misma seguridad que cualquier otro medicamento.3 Todos los fármacos aprobados por un Ministerio de Salud o autoridad sanitaria que tenga dicha tarea, han de pasar por los mismos controles de calidad, seguridad y eficacia.4

Analgésico


Un analgésico es un medicamento que calma o elimina el dolor. Etimológicamente procede del prefijo griego a-/an- (carencia, negación), y algia, dolor.
Aunque se puede usar el término para cualquier sustancia, es decir, mecanismo que reduzca el dolor, generalmente se refiere a un conjunto de fármacos, de familias químicas diferentes que calman o eliminan el dolor por diferentes mecanismos.
Clasificación de los analgésicos
• Antinflamatorios no esteroideos
• Analgésicos no opioideos
• Paracetamol. Muestra una eficacia parecida a la del ácido acetilsalicílico pero no posee una acción antiinflamatoria clara. Irrita menos el estómago. La
• Sobre dosis de paracetamol es muy peligroso
Mecanismo de acción: se desconoce el mecanismo de la acción del paracetamol aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol también parece inhibir la síntesis y/o los efectos de varios mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos o químicos.
Los efectos antipiréticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo periférico y sudoración.
Las sobredosis de paracetamol o el uso continuo de este fármaco pueden ocasionar hepatotoxicidad y nefropatía, debidas a un metabolito oxidativo que se produce en el hígado y , en menor grado, en el riñón. Este metabolito se une de forma covalente a las proteínas que contienen azufre, originando una necrosis celular. La depleción de las reservas de un glutation constituye el inicio de la toxicidad hepática del paracetamol. La administración de N-acetilcisteína o metionina reducen la toxicidad hepática, pero no previene la toxicidad renal, en

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre (cefaleas mialgias dolor de espalda dolor dental, dismenorrea, molestias asociadas a los resfriados o gripe, etc):
Administración oral o rectak:
• Adultos y niños > 12 años: 325-650 mg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día. No deben sobrepasarse dosis de más de 1 g de golpe o más de 4 g al día.
• Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. No administrar más de cinco dosis en 24 horas.
• Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por vía oral cada 6-8 horas.


Tratamiento del dolor osteoartrítico:

Administración oral:
• Adultos: La Asociación Americana de Reumatología recomienda el paracetamol como tratamiento de elección para la osteoartritis de la cadera o de la rodilla. El paracetamol en dosis de 4 mg por día por vía oral es igual de efectivo que el ibuprofen en dosis de 1,2 a 2.4 g
Enfermos con insuficiencia hepática: el paracetamol debe ser utilizado con precaución en pacientes con la función hepática alterada o con historia de sobredosis. No debe utilizarse en pacientes con historia de alcoholismo. Los pacientes con enfermedad hepática estable puede ser tratados con dosis terapéuticas de paracetamol para el alivio de dolores episódicos de corta duración (menos de cinco días).
Pacientes con insuficiencia renal: aunque el paracetamol es el fármaco de elección para el tratamiento del dolor episódico en los enfermos renales, no se recomienda su uso crónico. Las dosis deben ser modificadas en función de la respuesta clínica y de grado de insuficiencia renal

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Los pacientes alcohólicos, con hepatitis vírica u otras hepatopatías tienen un riesgo mayo de una hepatotoxicidad por el paracetamol debido a que la conjugación del fármaco puede ser reducida. La depleción de las reservas de glutation hepático limita la capacidad del hígado para conjugar el paracetamol, predisponiendo al paciente para nuevas lesiones hepáticas. Por lo tanto, en los pacientes con enfermedad hepática estable, se recomienda la administración de las dosis mínimas durante un máximo de 5 días.
Los pacientes no deben automedicarse con paracetamol si consumen más de tres bebidas alcohólicas al día. Se debe sospechar una toxicidad por paracetamol en pacientes alcohólicos con niveles de aminotransferasa superiores a 1000 U/L, debiéndose entonces monitorizar los niveles del fármaco en sangre.
La administración crónica de paracetamol debe ser evitada en pacientes con enfermedad renal crónica. Varios estudios han puesto de manifiesto que existe el riesgo de un desarrollo de necrosis papilar, fallo renal, o enfermedad renal terminal. Igualmente puede ser peligroso el uso de paracetamol cuando se administra para tratamiento de fiebre persistente en niños con malnutrición.
Los pacientes con deficiencia de las G6PD (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) tienen un mayor riesgo de hemólisis.
El paracetamol debe ser utilizado con precaución en los pacientes con asma que muestren sensibilidad a los salicilatos, por haberse detectado broncoespasmos moderados y reversibles cuando se administraron dosis de 1.000 y 1.500 mg. Deben evitarse dosis de más de 1 g en pacientes asmáticos que sean sensibles a la aspirina.
Los síntomas de una infección aguda (dolor, fiebre, etc) puede ser enmascarados durante un tratamiento con paracetamol en pacientes inmunosuprimidos.
Los pacientes no deben automedicarse con paracetamol durante más de cinco días en el caso de los niños y durante más de diez días en los adultos. La fiebre no debe ser tratada con paracetamol durante más de tres días sin consultar al médico.
El paracetamol puede interferir con los sistemas de detección de glucosa reduciendo en 120% los valores medios de la glucosa.
El paracetamol está clasificado dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo, para cualquiera de los tres trimestres. Aunque no existen datos que asocien este fármaco con efectos teratogénicos, tampoco se han realizado estudios controlados que demuestren que dicha asociación no existe. Alguna publicación aislada, ha asociado el uso del paracetamol durante el embarazo con un menor peso y talla del feto al nacer. Sin embargo, un estudio prospectivo de 48 casos de sobredosis de paracetamol durante el embarazo no puso de relieve ningún caso de toxicidad fetal directamente asociada al fármaco. La FDA considera el paracetamol como el fármaco de elección durante el embarazo, siempre y cuando su utilización sea estrictamente necesaria

REACCIONES ADVERSAS

El paracetamol es hepatotóxico aunque en la mayor parte de las ocasiones esta toxicidad es el resultado de una sobredosis o de dosis excesivas administradas crónicamente. La hepatotoxicidad inducida por el paracetamol se manifiesta como necrosis hepática, ictericia, hemorragias, y encéfalopatía. Después de una sobredosis, las lesiones hepáticas se manifiestan a los 2 o 3 días. En las 2-3 horas después de la sobredosis se observan náuseas/vómitos, anorexia, y dolor abdominal con elevación de las enzimas hepáticas e hipoprotrombinemia. Pueden producirse hemorragias gastrointestinales secundarias a los bajos niveles de protrombina. La recuperación tiene lugar en cinco a diez días. Los niños tienen menor riesgo de desarrollar hepatotoxicidad, posiblemente debido a su diferente metabolismo.
Los fármacos y agentes que afectan a la función del citocromo P 450 y el alcohol pueden agravar la intoxicación por paracetamol. También se ha sugerido que la administración de dosis elevadas en ayunas puede ser potencialmente hepatotóxica. En caso de sobredosis, el tratamiento de elección es la N-acetilcisteína, que actúa como donador de -SH en sustitución del glutation.
El paracetamol puede producir necrosis tubular renal y nefropatía analgésica crónica, caracterizada por nefritis intersticial y necrosis papilar, sobre todo en pacientes tratados con dosis elevadas (> 4 g/día) de forma crónica, o después de una sobredosis. Es muy infrecuente que el fallo renal tenga lugar sin una hepatotoxicidad. El riesgo de complicaciones renales es mayor en pacientes alcohólicos, y en pacientes con enfermedad renal subyacente incluyendo nefropatía diabética.
Se ha descrito metahemoglobinemia después de dosis elevadas de paracetamol que puede ocasionar hemólisis y por tanto anemia hemolítica, con la correspondiente cianosis de las mucosas, uñas y piel. Los niños son más susceptibles que los adultos para desarrollar esta reacción adversa
Otros efectos hematológicos comunicados con el paracetamol son neutropenias, leucopenia, trombocitopenia, y pancitopenia.
La reacciones de hipersensibilidad puede manifestarse por urticaria, eritema, rash, y fiebre.

PRESENTACION

• Duorol, comp 500 mg PHARMACIA
• Paracetamol EDIGEN, comp. 500 mg EDIGEN
• Paracetamol ITALFÁRMACO, comp 500 mg ITALFARMACO
• Paracetamol MUNDIGEN, comp 500 mg MUNDIGEN
• Paracetamol WINTROP, comp 500 mg SANOFI-WINTHROP

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ACID0 ACETIL SALICILICO

El ácido acetilsalicílico o AAS



es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antiinflamatorio, analgésico, para el alivio del dolor leve y moderado, antipirético para reducir la fiebre y antiagregante plaquetario indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea,[1] principalmente individuos que ya han tenido un infarto agudo de miocardio.[2] [3]
Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir, úlceras gástricas y sangrado estomacal. En pacientes menores de 14 años se ha dejado de usar la aspirina para el control de los síntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye.[4]
· HISTORIA
La corteza de sauce blanco (Salix alba; "Salix", que significa "sauce" en latín, es el nombre del género) ha sido usada desde tiempo inmemorial para el alivio de la fiebre y del dolor, incluso por Hipócrates en el siglo V a. C.,[5] los antiguos egipcios y los amerindios.[6] Los efectos medicinales del sauce blanco continuaron siendo mencionados por observadores del pasado, incluyendo al farmacéutico Plinio el Viejo, al naturista Dioscórides y al filósofo Galeno.
En 1763 Edward Stone, reverendo de la Iglesia de Inglaterra, presentó un informe a Lord Macclesfield, quien presidía la Real Sociedad de Ciencia Inglesa, referente a estas propiedades terapéuticas de la corteza de sauce blanco destacando su efecto antipirético.[7] Stone describió en su trabajo que había administrado el extracto en forma de té o cerveza a 50 pacientes febriles, aliviándoles el síntoma.[8] [9] Investigaciones posteriores condujeron al principio activo de esta planta, que los científicos llamaron salicilina, un análogo del ácido salicílico y del ácido acetilsalicílico.[10]
El principio activo fue aislado en 1828 por Johann Buchner, profesor de farmacia en la Universidad de Múnich; se trataba de una sustancia amarga y amarillenta extraída de agujas cristalinas que llamó salicina.[5] Dos años antes, los italianos Brugnatelli y Fontana aislaron ese mismo extracto, pero en forma muy impura, y no lograron demostrar que la sustancia era la causante de los efectos farmacológicos del sauce blanco.[10] En 1829 un farmacéutico francés, Henri Leroux, improvisó un procedimiento de extracción del que obtuvo 30 gramos de salicilina a partir de 1.5 kg de corteza. En 1838 Raffaele Piria, un químico italiano, laborando en La Sorbona de París logró separar la salicina en azúcar y un componente aromático llamado salicilaldehído.[8] A este último compuesto lo convirtió, por hidrólisis y oxidación, en cristales incoloros a los que puso por nombre ácido salicílico.[5]


· Vías de administración (formas de uso




Aspirina con cubierta entérica para administración por vía oral.
El ácido acetilsalicílico se administra principalmente por vía oral, aunque también existe para uso rectal y como terapia intravenosa. Los comprimidos de aspirina para administración oral se hidrolizan con facilidad cuando se ven expuestos al agua o aire húmedo, de modo que deben permanecer almacenados en sus envoltorios hasta el momento de su administración. La aspirina que se hidrolizado así despide un olor a vinagre (en realidad es ácido acético) y no debe ingerirse. La aspirina también viene en preparados masticables para adultos. Los preparados efervescentes y saborizados son aptos para quienes prefieran la administración líquida del medicamento.[22] Es mayor la probabilidad de problemas severos del estómago con la aspirina que no tiene recubrimiento entérico.[23]

· Absorción
La aspirina tiene muy escasa solubilidad en condiciones de pH bajo, como ocurre en el estómago, hecho que puede retardar la absorción de grandes dosis del medicamento unas 8-24 horas. Todos los salicilatos, incluyendo la aspirina, se absorben rápidamente por el tracto digestivo a la altura del duodeno y del intestino delgado, alcanzando la concentración máxima en el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas.[24] Por ser un ácido débil, muy poco queda remanente en forma ionizada en el estómago después de la administración oral del ácido salicílico. Debido a su baja solubilidad, la aspirina se absorbe muy lentamente en casos de sobredosis, haciendo que las concentraciones plasmáticas aumenten de manera continua hasta 24 horas después de la ingesta.[25] [26] [27] La biodisponibilidad es muy elevada, aunque la absorción tiende a ser afectada por el contenido y el pH del estómago.
· Distribución
La unión del salicilato a las proteínas plasmáticas es muy elevada, superior al 99%, y de dinámica lineal.[14] La saturación de los sitios de unión en las proteínas plasmáticas conduce a una mayor concentración de salicilatos libres, aumentando el riesgo de toxicidad. Presenta una amplia distribución tisular, atravesando las barreras hematoencefálica y placentaria. La vida media sérica es de aproximadamente 15 minutos. El volumen de distribución del ácido salicílico en el cuerpo es de 0,1–0,2 l/kg. Los estados de acidosis tienden a incrementar el volumen de distribución porque facilitan la penetración de los sacililatos a los tejidos.[27]
· Metabolismo
La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado. Este metabolismo hepático está sujeto a mecanismos de saturación, por lo que al superarse el umbral, las concentraciones de la aspirina aumentan de manera desproporcionada en el organismo. También es hidrolizada a ácido acético y salicilato por esterasas en los tejidos y la sangre.



· Mecanismo de acción


Estructura de una molécula de COX-2 inactivada por la Aspirina. En el sitio de acción de cada uno de los monómeros de la COX-2, la aspirina (la molécula gris más pequeña) ha acetilado a la serina de la posición 530. También en la imagen se ve el cofactor hemo con un átomo de hierro (la molécula gris con el hierro de color marrón).
Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En 1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácido acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las prostaglandinas y tromboxanos.[28] [29] Así, gracias a la utilización de la aspirina, se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La capacidad de la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la COX.
· Efectos
Efectos antiinflamatorios
La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa, pero el salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, es menos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. Los salicilatos que no son acetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la actividad enzimática de la COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria, no así las especies no acetiladas del salicilato.[14] Por lo general, la COX-2 produce los prostanoides, la mayoría de los cuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la aspirina, la COX-2 produce en cambio lipoxinas, que tienden a ser antiinflamatorias. Los AINEs más recientes se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1.[16]
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que ha sido dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.[14]
Efectos analgésicos
La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también se le considera el orto fenol del acido benzoico (su nombre es ortofenometiloico). Tiene características antiinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus derivados, siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster con el alcohol metílico).
Efectos antipiréticos
La aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración sólo afecta ligeramente a la temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de la aspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en el sistema nervioso central como por la inhibición de la interleucina-1,[14] liberada por los macrófagos durante los episodios de inflamación.
Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los cartílagos y del hígado al difundir al espacio que está entre las dos membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protones requeridos en los procesos de la respiración celular.[30] Con la administración de dosis elevadas de aspirina se observa la aparición de fiebre debido al calor liberado por la cadena de transporte de electrones que se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias, contrariamente a la acción antipirética de la aspirina a dosis terapéuticas. Además, la aspirina induce la formación de radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo, lo cual reduce la adhesión de los leucocitos, uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones, aunque aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz de combatir una infección.[31] Datos publicados recientemente sugieren que el ácido salicílico y otros derivados de la aspirina modulan sus acciones de señalización celular por medio del NF-κB,[32] un complejo de factores de transcripción que juegan un papel importante en muchos procesos biológicos, incluida la inflamación.
Efectos antiplaquetarios
Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve prolongación en el tiempo de sangrado, que se duplica si la administración de la aspirina continúa durante una semana. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX de las plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8 y 10 días).[14] Esa propiedad anticoagulante hace que la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes.[33] 40 mg de aspirina al día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2, sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina I2, por lo que se requerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios.[34]
En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo de aparición de un primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, sino que reduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular. En mujeres que toman dosis bajas de aspirina cada dos días se disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular, pero no es un tratamiento que pueda alterar sustancialmente el riesgo de un infarto o muerte cardiovascular.[35] En general, para un paciente que no tiene enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio de la aspirina.[36]


Interacciones
Artículo principal: Interacción farmacológica
El ácido acetilsalicílico ha sido profusamente estudiado lo que, añadido a su antigüedad, nos ha dado un amplio conocimiento de las interacciones con otros fármacos. Debido a la gravedad de los posibles efectos adversos como consecuencia de estas interacciones, hay que tenerlas muy presentes a la hora de su prescripción. Las más importantes están recogidas en las siguientes tablas, realizadas en función de los mecanismos de producción de las interacciones.
Interacciones farmacodinámicas del ácido acetilsalicílico[37]
Fármaco
Resultados de la interacción.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico.
• Corticoides
Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico.
• Diuréticos
La administración conjunta puede ocasionar un fallo renal agudo, especialmente en pacientes deshidratados. En caso de que se administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la función renal al iniciar el tratamiento.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Aumenta el riesgo de hemorragia en general y de hemorragia digestiva alta en particular.
• Anticoagulantes orales
Aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se recomienda. Si resulta imposible evitar una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa del INR.
• Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios
Aumenta el riesgo de hemorragia.
• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
• Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
Ejercen un efecto sinérgico en la reducción de la filtración glomerular, que puede ser exacerbado en caso de alteración de la función renal. La administración a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. Además, pueden reducir el efecto antihipertensivo, debido a la inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador.
• β-bloqueantes
Disminución del efecto antihipertensivo debido a una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador.
• Insulina y sulfonilureas
Aumenta el efecto hipoglucemiante.
• Ciclosporina
Aumenta la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales.
• Vancomicina
Aumenta el riesgo de ototoxicidad de la vancomicina.
• Interferón α
Disminuye la actividad del interferón-α.
• Alcohol
Aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.
Las interacciones farmacocinéticas van a cubrir prácticamente todo el espectro de posibilidades en cuanto al mecanismo de producción, aunque se muestran como más interesantes las de origen metabólico. En este sentido, parece ser independiente de la CYP3A4 y, al igual que otros AINE, estar ligada a la CYP2C9. No obstante, su abundante metabolismo al margen del hígado, hace que no sean fundamentales sus interacciones a nivel del citocromo P450. Las más interesantes se muestran en la siguiente tabla: